傳染病學/流行性乙型腦炎的發(fā)病原理與病理變化
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| 傳染病學 |
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當人體被帶病毒的蚊蟲叮蛟后，病毒即進入血循環(huán)中。發(fā)病與否，一方面取決于病毒的毒力與數(shù)量，另一方面取決于機體的反應(yīng)性及防御機能。當人體抗體病能力強時，病毒即被消滅。如人體抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力強時，病毒經(jīng)血循環(huán)可突破血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并在神經(jīng)細胞內(nèi)復(fù)制增殖，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛病變。不同的神經(jīng)細胞對病毒感受不同，以及腦組織在高度炎癥時引起的缺氧、缺血、營養(yǎng)障礙等，造成中樞病變部位不平衡，如腦膜病變較輕，腦實質(zhì)病變較重；間腦、中腦病變重，脊髓病變輕。注射百日咳菌苗或患腦囊蟲病者乙腦發(fā)病率明顯高，可能系血腦屏障被破壞之故。
病變廣泛存在于大腦及脊髓，但主要位于腦部，且一般以間腦、中腦等處病變?yōu)橹Ｈ庋塾^察可見軟腦膜大小血管高度擴張與充血，腦的切面上可見灰質(zhì)與白質(zhì)中的血管高度充血、水腫，有時見粟粒或米粒大小的軟化壞死灶。顯微鏡下可見:
血管病變 腦內(nèi)血管擴張、充血、小血管內(nèi)皮細胞腫脹、壞死、脫落。血管周圍環(huán)狀出血，重者有小動脈血栓形成及纖維蛋白沉著。血管周圍有淋巴細胞和單核細胞浸潤，可形成“血管套”。
神經(jīng)細胞變性、腫脹與壞死 神經(jīng)細胞變性，胞核溶解，細胞漿虎斑消失，重者呈大小不等點、片狀神經(jīng)細胞溶解壞死形成軟化灶。壞死細胞周圍常有小膠質(zhì)細胞圍繞并有中性粒細胞浸潤形成噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象（neuronophagia）。腦實質(zhì)腫脹。軟化灶形成后可發(fā)生鈣化或形成空洞。
膠質(zhì)細胞增生主要是小膠質(zhì)細胞增生，呈彌漫性或灶性分存在血管旁或壞死崩解的神經(jīng)細胞附近。
由于以上病變的程度及分布各不相同，故在臨床上神經(jīng)癥狀表現(xiàn)極不一致。
 流行性乙型腦炎的流行特征 | 流行性乙型腦炎的臨床表現(xiàn)  |
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