臨床生物化學/腎功能的調(diào)節(jié)

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臨床生物化學

腎功能不全的實驗室生物化學診斷
- 腎功能不全的實驗室生物化學診斷概述
  - 腎小球的濾過功能
  - 腎小管的重吸收功能
  - 腎小管、集合管的排泄作用
  - 腎功能的調(diào)節(jié)

腎的功能在于腎小球的濾過和腎小管、集合管的重吸收及分泌功能。

腎小球的濾過功能主要取決于腎血流量及腎小球有效濾過壓。除了自身調(diào)節(jié)和腎神經(jīng)調(diào)節(jié)外，還有球管反饋和血管活性物質(zhì)調(diào)節(jié)。

自身調(diào)節(jié)是指當腎臟的灌注壓在一定范圍內(nèi)變化時（10.7-24kPa），腎血流量及腎小球濾過率基本保持不變。

腎神經(jīng)末梢主要分布在入球小動脈、出球小動脈及腎小管，刺激腎神經(jīng)可引起入球、出球小動脈收縮，但對入球小動脈作用更為明顯，導(dǎo)致腎小球濾過率的下降。

球管反饋（tubuloglomerularfeedback，TGF）是指到達遠端腎小管起始段NaCl發(fā)生改變，可引起該腎單位血管阻力發(fā)生變化，從而引起腎小球濾過率的改變。該反饋的感受部位為致密斑，效應(yīng)器官主要為入球小動脈和出球小動脈。高速灌流髓袢時，主要表現(xiàn)為入球小動脈收縮；低流量灌注時，入球、出球小動脈同時收縮。TGF的生理意義為在腎單位水平上，通過調(diào)節(jié)腎小球濾過率，使遠端腎小管流量維持在一個狹小的變化范圍內(nèi)，以便對更遠端的腎小管作更為精細的調(diào)節(jié)。

血管活性物質(zhì)有血管緊張素、腺苷、前列腺素、激肽、心鈉素、內(nèi)皮素。血管緊張素可引起入球、出球小動脈收縮，GFR下降；腺苷為調(diào)節(jié)腎血管阻力的重要因素；前列腺素是在有血管緊張素和腎神經(jīng)興奮等縮血管作用因素存在時，產(chǎn)生增加，對抗縮血管引起的GFR下降；激肽（如緩激肽）可使腎血管擴張；心鈉素主要使出球小動脈收縮，入球小動脈舒張，引起GFR的升高；內(nèi)皮素具有很強的縮血管作用，主要產(chǎn)生于內(nèi)皮細胞的多肽。內(nèi)皮素可引起GFR的顯著下降，還可與各種血管活性物質(zhì)相互作用，促使前列腺素、內(nèi)皮細胞源性舒張因子（擴血管作用）和心鈉素的分泌。

對于腎小管和集合管功能的調(diào)節(jié)，主要是神經(jīng)和體液因素對腎小管上皮細胞的重吸收水分和無機離子的調(diào)節(jié)功能，這在保證體內(nèi)水和電解質(zhì)和動態(tài)平衡、血漿滲透壓及細胞外容量等的相對恒定均有重要意義。其中最重要的是抗利尿激素和醛固酮的調(diào)節(jié)作用。抗利尿激素（ADH）是一種多肽，它的主要生理作用是提高遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性，從而促進水的重吸收。醛固酮是腎上腺皮質(zhì)所分泌的，其作用是促進遠曲小管和集合管重吸收鈉而分泌鉀，有間接保水的作用，維持細胞內(nèi)外的鉀、鈉濃度相對穩(wěn)態(tài)和保存細胞外液的量。此外，還有血管緊張素、心鈉素、甲狀旁腺激素的調(diào)節(jié)作用。