營養(yǎng)學/鎂
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鎂是人體細胞內(nèi)的主要陽離子，濃集于線粒體中，僅次于鉀和磷。在細胞外液，鎂僅于鈉和鈣而居于第三位。1934年首次發(fā)現(xiàn)人類的鎂缺乏病，認識鎂是人類生存不可缺少的元素。鎂在人類生理活動、病理失衡和臨床治療中都占有重要地位。近來引起廣泛注意，處在研究活躍的領域中。
6.3.1 體內(nèi)的分布
成人體內(nèi)鎂總量約為20～28g或43mg.kg-1。其中55%在骨骼中，27%在軟組織。肌肉、心、胰和肝含鎂量相似，約為200mg.kg-1濕重。1%左右在細胞外液。紅細胞含鎂2.15～3.1mmol.L-1。血清鎂含量（mmol.L-1）：北方兒童0.80～1.13，南方兒童0.75～1.1，成人1.2～1.45，腦脊液1.25,汗（熱環(huán)境中）0.3。血漿中鎂有離子型、復合型和蛋白結(jié)合型三種形式：比例為55：13：32。紅細胞中的鎂有70%與蛋白質(zhì)及核酸結(jié)合，不能反映血清鎂的變化。白細胞含鎂3.0～6.1mmol.10-1白細胞。用放射性鎂28Mg示蹤試驗指出體內(nèi)可交換鎂（鎂代謝庫）占全身總鎂量的15%，大約5g。
6.3.2 生理功用
鎂的生理作用廣泛并重要，分述如下：
（1）鎂是酶的激活劑 鎂激活多種酶活多酶如已糖激酶、鈉-鉀-ATP酶、羧化酶、丙酮酸脫氫酶、肽酶、膽堿酯酶等，參與體內(nèi)許多重要代謝過程，包括蛋白質(zhì)、脂肪和碳水化物的代謝，氧化磷酸生命線作用、離子轉(zhuǎn)運、神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳遞、肌肉收縮等。B族維生素、維生素C和E的利用，核酸與核體的完整性、轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)譯的逼真性全憑鎂的作用。它幾乎與生命活動的各個環(huán)節(jié)有關。
（2）鎂與骨 鎂是骨細胞結(jié)構(gòu)和功能所必需的元素，使骨骼生長和維持。鎂可影響骨的吸收。在極度低鎂時，甲狀旁腺功能低下而引起低血鈣。骨培養(yǎng)于低鎂溶液中時，可使骨吸收降低。
（3）鎂對心血管的影響 鎂主要作用于周圍血管系統(tǒng)引起血管擴張，小劑量應用可發(fā)生面紅、出汗及溫暖感，與體溫調(diào)節(jié)有關。較大劑量則可降低血壓，在正常人尤為明顯。鎂缺乏使血管緊張肽和血管收縮因子增加，引起動脈的突然收縮。
鎂是肌細胞膜上Na＋-K＋-ATP-酶必需的輔助因子，Mg2＋與磷酸鹽合成Mg2＋-ATP為激活劑，激活心肌中腺苷酸環(huán)化酶，在心肌細胞線粒體內(nèi)，刺激氧化磷酸化。它能促進肌原纖維水解ATP，使肌凝蛋白膠體超沉淀和凝固，又參與肌漿網(wǎng)對鈣的釋放和結(jié)合，從而影響心肌的收縮過程。
在缺氧情況下，心肌中鎂很快丟失，心肌纖維壞死，而攝入鎂鹽后可使逆轉(zhuǎn)。死于心肌梗塞者心肌鎂含量減低，而死于慢性心臟病者心肌鎂含量卻并不減少。因此，認為心肌含鎂降低時是心肌梗塞患者易發(fā)猝死的一個因素。飲用硬水地區(qū)心肌鎂含量較高，心臟病猝死率低。
Mg2＋抑制房室和室內(nèi)傳導，并降低心肌應激性，對低鎂或鉀及其它原因引起的過速性心律情況下，當血漿水平增加時可抑制PTH分泌，血漿鎂水平下降時，則可興奮甲狀旁腺，促使鎂自骨骼，腎臟和腸道轉(zhuǎn)移至血中，但其量甚微。當鎂水平極度下降時，可使甲狀旁腺功能反而低下，經(jīng)補充鎂后該腺體的功能即可恢復。
甲狀腺素過多可引起血清鎂降低，尿鎂增加，鎂呈負平衡，甲狀腺素又可提高鎂的需要量，故可引起相對缺鎂，因此對甲亢患者必須補給鎂鹽。
（5）胃腸道作用 低張硫酸鎂溶液經(jīng)十二指腸時，可使奧狄括約肌松弛，短期增加膽汁流出，促進膽囊易于排空，具有利膽作用。堿性鎂鹽可中和胃酸。鎂離子在腸腔中吸收緩慢，促進水分滯留，引起導瀉作用。低濃度鎂可減少腸壁張力和蠕動，有解痙作用，并能對抗毒扁豆堿的作用。
（6）鈣對鎂的拮抗 鎂與鈣使神經(jīng)肌肉興奮或抑制的作用相同，不論血中鎂或鈣過低，神經(jīng)肌肉興奮性增高；反之，則有鎮(zhèn)靜作用。但鎂和鈣又有拮抗作用，競爭與某些酶的結(jié)合，在吸收、排泄及對心臟和神經(jīng)肌肉等活動方面表現(xiàn)出相反的作用。由鎂引起的中樞神經(jīng)抑制和肌神經(jīng)接點處的傳導阻滯，可被鈣對抗。動物經(jīng)麻醉后，靜脈注射氯化鈣可以迅速蘇醒，所以鎂中毒后以鈣解毒。鎂和鈣對細胞滲透壓的作用相反。鎂和鈣離子在腸道吸收時有競爭作用，因此低鎂血癥的毒性作用，常可由于攝入含鈣食物而加重。
（7）鎂與鉀 鎂能興奮細胞膜上的鈉鉀ATP酶，使細胞外鉀向細胞內(nèi)移動，增加注入。鎂能降低鉀離子的通透性，減少細胞失鉀。鎂缺乏時，鈉泵活動被抑制，細胞內(nèi)鉀外導致細胞內(nèi)低鉀。
6.3.3 吸收和排泄
（1）吸收 鎂攝入后主要由小腸吸收，吸收率一般約為攝入的30%。硫酸鎂灌腸發(fā)生高鎂血癥時結(jié)腸也能吸收，大腸很少或不吸收。鎂的吸收與膳食攝入量的多少密切有關，攝入少時吸收率增加，攝入多時吸收率降低（表6-5）。水對鎂的吸收起極大作用。鎂主動運輸通過腸壁，其途徑與鈣相同。攝入量高時，二者在腸道競爭吸收，相互干擾。膳食磷酸鹽和乳糖的含量、腸腔內(nèi)鎂的濃度及食物在腸內(nèi)的過渡時間對鎂的吸收都有影響。氨基酸增加難溶性鎂鹽的溶解度，所以蛋白質(zhì)可促進鎂吸收。膳食纖維降低鎂的吸收，使血清、骨及腎的鎂水平低。空腸中鎂的吸收信賴于活性維生素D。
表6-5 鎂攝入量與吸收率的關系
| 攝入量（mmol.d-1） | 吸收率（%） |
| 23.5 | 23.7 |
| 10 | 44.3 |
| 0.95 | 75.8 |
(2)排泄 健康成人食物供應鎂約200mg.d-1，大量從膽汁、胰液分泌到腸道，其中60～70%隨糞便排出，少量保留在新生組織，有些在汗或脫落的皮膚中丟失，其余從尿排出。腎是排鎂的主要器官，每天排出約50～120mg（約占1/3～1/2攝入量）。正常情況下，分泌的鎂大多被腎小重吸收，最大可達0.6mmol.kg-1.min-1。吸收和排泄平衡時，攝入量的變動并不影響鎂的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。腎控制鎂，腎閾的高低決定于血清鎂的水平。
腎中鎂運輸?shù)奈恢迷谙砝?a href="/index.php?title=%E5%8D%87%E6%94%AF&action=edit&redlink=1" class="new" title="升支（尚未撰寫）" rel="nofollow">升支。PTH和cAMP促進鎂的運輸。跨上皮細胞正電壓驅(qū)動此處鎂的凈吸收。鎂的重吸收主要也在髓襻升支，小部分在近曲小管進行。當攝入鎂過少，血鎂水平稍低于正常時，刺激甲狀旁腺分泌PTH，增加小管重吸收濾過的鎂，降低尿鎂排出，甚至不排泄。當攝入鎂過多，血鎂濃度較高時，腎濾過的鎂量大，小管重吸收不盡，余額分泌入尿，尿鎂增高。
激素能影響鎂代謝，PTH動員骨鹽使血清鎂增加，尿鎂降低。中等劑量的PTH對正常人的血鎂水平影響不大，但對甲狀旁腺功能低下者的鎂排出量有影響，起初使尿鎂降低，接著使鎂和鈣的排泄增加。
甲狀腺素過多可引起血清鎂水平降低，尿鎂增加，鎂呈負平衡。CT增加享利襻內(nèi)鎂的重吸收，使尿鎂降低。醛固酮、速尿、利尿酸、汞劑等增加鎂排泄。三氨喋啶促進鎂和鉀的儲留。抗維生素D低磷佝僂病患者約有半數(shù)出現(xiàn)血清鎂水平降低。
6.3.4 缺乏或過多
食物鎂充裕，且腎臟有良好的保鎂功能，所以，因食入不足而鎂者罕見。鎂缺乏多數(shù)由疾病引起鎂代謝紊亂所致。但最近發(fā)現(xiàn)克山病患者有低鎂血癥，所以鎂缺乏可能是克山病病因之一。
（1）鎂缺乏病
①病因：臨床所見鎂缺乏的原因有：A攝入不足——鎂丟失過多，長期禁食、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、接受輸注無鎂的腸外營養(yǎng)液等；B吸收不良-廣泛小腸切除、吸收不良綜合征、脂肪痢、胃腸道瘺、急性胰腺炎。由于鎂和脂肪酸形成鎂皂而沉淀，可以相起缺鎂；C排泄過多——腎積水和硬化、腎小管性酸中毒和壞死、原發(fā)性醛固醇增多癥、糖尿病酮病、甲狀腺機制亢進，甲狀旁腺機能亢進、高鈣藥物如洋地黃、利尿劑慶大霉素、皮質(zhì)素、促腎上腺皮質(zhì)激素等使鎂大量從尿排出；D透析失鎂——尿毒癥等疾病時，使用大量無鎂透析液進行各種透析療法，容易發(fā)生低鎂血癥；E其他原因——酒精中毒、肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗塞。低鉀血癥引起的低鎂血癥，發(fā)生率較高，是低鉀血癥難以糾正的一個原因。
②癥狀：動物缺乏鎂時表現(xiàn)食量減少、生長停滯、掉毛、皮膚損害、虛弱、水腫、血清鎂水平低、神經(jīng)肌肉過度興奮、心跳無節(jié)律、器官鈣化及退行性變性。當突然受到擾亂時發(fā)生陣攣、驚厥，嚴重時可死亡。
鎂缺乏的臨床表現(xiàn)以神經(jīng)系統(tǒng)和心血管為主。A神經(jīng)系統(tǒng)——常見肌肉震顫、手足搐搦、反射亢進、共濟失調(diào)、有時聽覺過敏、幻覺、嚴重時出現(xiàn)譫妄、精神錯亂、定向力失常，甚至驚厥、昏迷等。有時劃蹁反應陽性；B心血管系統(tǒng)——常見心動過速、有時出現(xiàn)房早、室早、室上速、室速、室顫等心律失常，半數(shù)有血壓升高，在手足搐搦發(fā)作時更為明顯。四肢厥冷而呈青紫色，自覺麻痛。心電圖呈心速及室早較為多見。
③診斷：分析病史與病因，結(jié)合臨床表現(xiàn)與檢查，如果血鎂濃度〈0.75mmol.L-1,24h尿鎂排出量〈1.5mmol（即36mg），飽和鎂試驗16h的排鎂量〈4mmol，即可確診。④治療：腸外補鎂，用10%硫酸鎂試驗120ml，加入葡萄糖1000ml，緩慢靜滴4～6h，兩天后改為10%MgSO410ml，肌內(nèi)注射，1日2次。腎功能不全者禁忌。治療中必須監(jiān)護，勿使血鎂過高，并糾正其他電解質(zhì)紊亂。
（2）鎂過多癥
①病因：在正常情況下，腸、腎及甲狀旁腺等能調(diào)節(jié)鎂代謝，一般易發(fā)生鎂過多癥。用鎂鹽抗酸、導瀉、利膽、抗驚厥或治療高血腦病，平常亦不至于發(fā)生鎂中毒。腎功能不全者，尤其是尿少者，接受鎂劑治療時，容易發(fā)生鎂中毒。糖尿病酮病的早期，由于脫水，鎂從細胞內(nèi)溢出到細胞外，血鎂常升高。腎腺皮質(zhì)功能不全、粘液性水腫、骨髓瘤、草酸中毒、肺部疾患及關節(jié)炎等血鎂升高。孕婦用鎂劑治療時，可由于嬰兒血鎂的突然增高而死亡。偶而大量注射或口服鎂鹽也可引起高血鎂，尤其是在脫水或伴有腎功能不全者中更為多見。
②癥狀：血清鎂在1.5～2.5mmol.L-1,則發(fā)生惡心、嘔吐、周圍血管擴張、血壓下降、發(fā)熱和口渴。當增高到2.5～3.5mmol.L-1，則出現(xiàn)啫睡、肌無力、膝腱反射減弱，肌麻痹，有類似箭毒所造成的現(xiàn)象?？梢?a href="/w/%E6%96%B0%E6%96%AF%E7%9A%84%E6%98%8E" title="新斯的明">新斯的明拮抗。當血鎂增到5mmol.L-1時，深腱反射消失，心電P-R間期延長，QRS波增寬，T波增高。血鎂繼續(xù)升高時，可出現(xiàn)血壓下降、呼吸減慢、心動過緩、體溫降低，四肢軟癱，呼吸肌麻痹，甚至舒張期停搏死亡。這時血鎂很高，但血鈣往往是偏低的。
③治療：盡量改善腎功能，糾正脫水，以利鎂的排出。對急性中毒病人及早靜脈注射葡萄糖酸鈣（10%溶液10～20ml），以鈣拮抗鎂。嚴重病例可用透析療法，呼吸衰竭者應采用人工呼吸。
6.3.5 需要量
Seeling提出鎂需要量至少6mg.kg-1.d-1,若攝入10mg.kg-1.d-1可獲正平衡。鈣、蛋白質(zhì)和酒可的抑制鎂儲留，提高需要量。調(diào)查某地農(nóng)民膳食，谷類食物占50%以上，鎂攝取量為624～644mg/d，鎂是充裕的。我國尚未制定鎂的供給量。美國和丹麥規(guī)定（mg/d）：1歲以內(nèi)嬰兒為40～70，1～2歲為100，2～3歲，3～6歲，6～10歲。成年男子350，女子300，蘇聯(lián)、意大利、捷克、波蘭為400；西德為260；加拿大男子為300，女子為250。
鎂主要存在于綠葉蔬菜、谷類、干果、蛋、魚、肉乳中。谷物中小米、燕麥、大麥、豆類和小麥含鎂豐富，動物內(nèi)臟含鎂亦多。
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