脛前黑斑
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脛前黑斑是糖尿病的并發(fā)癥之一， 糖尿病 (diabetes)是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機(jī)體導(dǎo)致胰島功能減退胰島素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征，臨床上以高血糖為主要特點(diǎn)，典型病例可出現(xiàn)多尿、多飲、多食、消瘦等表現(xiàn)，即“三多一少”癥狀。
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脛前黑斑的原因
1、與1型糖尿病有關(guān)的因素有： 自身免疫系統(tǒng)缺陷：因?yàn)樵?型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)、胰島細(xì)胞抗體(ICA抗體)等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細(xì)胞，使之不能正常分泌胰島素。 遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發(fā)病基礎(chǔ)，這種遺傳缺陷表現(xiàn)在人第六對(duì)染色體的HLA抗原異常上。科學(xué)家的研究提示：I型糖尿病有家族性發(fā)病的特點(diǎn)——如果你父母患有糖尿病，那么與無此家族史的人相比，你更易患上此病。 病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學(xué)家懷疑病毒也能引起I型糖尿病。這是因?yàn)镮型糖尿病患者發(fā)病之前的一段時(shí)間內(nèi)常常得過病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出現(xiàn)在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風(fēng)疹的病毒，以及能引起脊髓灰質(zhì)炎的柯薩奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。 2、與2型糖尿病有關(guān)的因素 遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發(fā)病的特點(diǎn)。因此很可能與基因遺傳有關(guān)。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個(gè)患了1型糖尿病，另一個(gè)有 40%的機(jī)會(huì)患上此病;但如果是2型糖尿病，則另一個(gè)就有70%的機(jī)會(huì)患上2型糖尿病。 肥胖：2型糖尿病的一個(gè)重要因素可能就是肥胖癥。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發(fā)生2型糖尿病。 年齡：年齡也是2型糖尿病的發(fā)病因素。有一半的2型糖尿患者多在55歲以后發(fā)病。高齡患者容易出現(xiàn)糖尿病也與年紀(jì)大的人容易超重有關(guān)。 現(xiàn)代的生活方式：吃高熱量的食物和運(yùn)動(dòng)量的減少也能引起糖尿病，有人認(rèn)為這也是由于肥胖而引起的。肥胖癥和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動(dòng)習(xí)慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。 3、與妊娠型糖尿病有關(guān)的因素 激素異常：妊娠時(shí)胎盤會(huì)產(chǎn)生多種供胎兒發(fā)育生長(zhǎng)的激素，這些激素對(duì)胎兒的健康成長(zhǎng)非常重要，但卻可以阻斷母親體內(nèi)的胰島素作用，因此引發(fā)糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時(shí)期，也是妊娠型糖尿病的常發(fā)時(shí)間。 遺傳基礎(chǔ)：發(fā)生妊娠糖尿病的患者將來出現(xiàn)2型糖尿病的危險(xiǎn)很大(但與1型糖尿病無關(guān))。因此有人認(rèn)為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關(guān)。 肥胖癥：肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。 4、其他研究結(jié)果 青島某研究所聲稱已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了糖尿病的致病主要原因，并解釋了產(chǎn)生并發(fā)癥的原因。其研究結(jié)果是： 解剖學(xué)證明糖尿病可能是弓形蟲引起的。大量的弓形蟲寄生于大腦細(xì)胞內(nèi)和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)。使人的各種腺體的分泌都有可能發(fā)生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲同時(shí)寄生于胰臟，就直接破壞胰臟的細(xì)胞。當(dāng)β細(xì)胞受到破壞時(shí)，胰島素的分泌就會(huì)受到影響。認(rèn)為弓形蟲的破壞導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的失調(diào)和胰腺細(xì)胞的破壞，是糖尿病的主要原因。該所認(rèn)為糖尿病之所以出現(xiàn)遺傳性，是因?yàn)檫@屬于器官易感性遺傳疾病。 該研究所研究發(fā)現(xiàn)弓形蟲破壞胰腺分三個(gè)階段。 亢進(jìn)階段(亢進(jìn)期)，這一時(shí)期神經(jīng)細(xì)胞和β細(xì)胞破壞較少，在蟲子的干擾下胰腺處于亢進(jìn)狀態(tài)，胰島素分泌有時(shí)過多，往往造成低血糖或一過性低血糖，此階段往往是在青少年時(shí)期; 紊亂階段(代償期)，這一時(shí)期神經(jīng)細(xì)胞和胰臟的β細(xì)胞有相當(dāng)數(shù)量受到破壞，在正常情況下，胰島素的分泌就會(huì)不足，機(jī)體便會(huì)啟動(dòng)代償功能。因此，這一階段的胰島素分泌時(shí)多、時(shí)少，處于紊亂狀態(tài); 衰退階段(衰退期)，這一階段神經(jīng)細(xì)胞和β細(xì)胞破壞更多代償功能達(dá)到極限。胰島素分泌呈現(xiàn)不足，出現(xiàn)持續(xù)的血、尿糖偏高。隨著弓形蟲進(jìn)一步破壞便產(chǎn)生了失明、糖尿足、冠心病、高血壓等一系列并發(fā)癥。 2型糖尿病發(fā)病機(jī)制 大量研究已顯示,人體在高血糖和高游離脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,進(jìn)而啟動(dòng)氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激信號(hào)通路的激活會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗(IR)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見,氧化應(yīng)激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程,也構(gòu)成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制。氧化應(yīng)激與糖尿病相互促進(jìn),形成一個(gè)難以打破的怪圈。 胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下,疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當(dāng)胰島素抵抗增強(qiáng)、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時(shí),疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進(jìn)展,血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導(dǎo)致ROS大量生成和氧化應(yīng)激,也激活應(yīng)激敏感信號(hào)途徑,從而又加重胰島素抵抗,臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進(jìn)展與惡化。體外研究顯示,ROS和氧化應(yīng)激可引起多種絲氨酸激酶激活的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗(yàn)也證實(shí),ROS和氧化應(yīng)激會(huì)引起胰島素抵抗。 β細(xì)胞也是氧化應(yīng)激的重要靶點(diǎn)β 細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶水平較低,故對(duì)ROS較為敏 感。ROS 可直接損傷胰島β細(xì)胞,促進(jìn)β細(xì)胞凋亡,還可通過影響胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間接抑制β細(xì)胞功能。β細(xì)胞受損,胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲,血糖波動(dòng)加劇,因而難以控制餐后血糖的迅速上升,對(duì)細(xì)胞造成更為顯著的損害。 2004年Ceriello教授提出共同土壤學(xué)說,即氧化應(yīng)激是胰島素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同發(fā)病基礎(chǔ),04年是學(xué)說，09年已經(jīng)成為了不爭(zhēng)的事實(shí) 低密度脂蛋白(LDL)在動(dòng)脈內(nèi)膜的沉積是動(dòng)脈粥樣硬化(AS)始動(dòng)因素在血管細(xì)胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成為氧化型LDL(ox-LDL),刺激內(nèi)皮細(xì)胞分泌多種炎性因子,誘導(dǎo)單核細(xì)胞黏附、遷移進(jìn)入動(dòng)脈內(nèi)膜,轉(zhuǎn)化成巨噬細(xì)胞。ox-LDL還能誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞表達(dá)清道夫受體,促進(jìn)其攝取脂蛋白形成泡沫細(xì)胞。同時(shí),ox-LDL是NADPH氧化酶激活物,能增強(qiáng)其活性、促進(jìn)ROS產(chǎn)生,也更有利于LDL氧化為ox-LDL。另外,ox-LDL能抑制NO產(chǎn)生及其生物學(xué)活性,使血管舒張功能異常。 糖尿病加強(qiáng)氧化應(yīng)激,氧化應(yīng)激又促進(jìn)糖尿病及其血管并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展,由此形成惡性循環(huán)。 總之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發(fā)生障礙，機(jī)體所需能量不足，故患者感到饑餓多食;多食進(jìn)一步使血糖升高，血糖升高超過腎糖閾時(shí)出現(xiàn)尿糖，糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿;多尿失水過多，血液濃縮引起口渴，因而多飲;由于糖氧化供能發(fā)生障礙，大量動(dòng)員體內(nèi)脂肪及蛋白質(zhì)的氧化功能，嚴(yán)重時(shí)因消耗多，身體逐漸消瘦，體重減輕。這就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多飲.多尿和體重減輕。 如何打破糖尿病這一桎梏,走出怪圈,是廣大醫(yī)學(xué)工作者肩負(fù)的重任。研究應(yīng)用安全可靠的抗氧化藥物,已成為糖尿病治療的新方向(參考擴(kuò)展閱讀)。 遺傳 糖尿與遺傳因素有關(guān)，父母如果都是糖尿病病人，所生子女患糖尿病的機(jī)會(huì)明顯增高。經(jīng)過近幾十年的研究，一致認(rèn)為糖尿病是一個(gè)多病因的綜合病癥。因?yàn)樘悄虿〔∪擞H屬中的糖尿病發(fā)生率要比非糖尿病人親屬中的高，故說明糖尿病有遺傳傾向。糖尿病的遺傳不是疾病本身，而是對(duì)糖尿病的易感性，必須有某些環(huán)境因素的作用，才能發(fā)生糖尿病。
脛前黑斑的診斷
腿上一碰黑一塊。很快消不掉，還沒消掉，又一塊，又是黑的。腿前面都是黑的。伴有糖尿病的癥狀如尿得多，吃得多，喝得多。
脛前黑斑的鑒別診斷
脛前和足部堅(jiān)硬的非凹陷性水腫斑塊：脛前和足部堅(jiān)硬的非凹陷性水腫斑塊是脛前粘液性水腫的彌漫型：指脛前和足部見彌漫堅(jiān)硬的非凹陷性水腫斑塊。
脛前指壓性水腫：脛前指壓性水腫是原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜關(guān)閉不全的臨床表現(xiàn)之一，原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜功能不全(primary deep venous insufficiency)是由Kistner(1980)首先提出的靜脈病變新范疇,主要是因深靜脈中瓣膜的游離緣伸長(zhǎng)、松弛、下垂,以致在重力作用下血液倒流時(shí),不能使兩個(gè)相對(duì)的瓣葉在管腔正中緊密對(duì)合,從而引起深靜脈倒流性病變,造成下肢靜脈系統(tǒng)淤血和高壓,而導(dǎo)致一系列臨床癥狀和體征.
腿上一碰黑一塊。很快消不掉，還沒消掉，又一塊，又是黑的。腿前面都是黑的。伴有糖尿病的癥狀如尿得多，吃得多，喝得多。
脛前黑斑的治療和預(yù)防方法
一、不暴飲暴食，生活有規(guī)律，吃飯要細(xì)嚼慢咽，多吃蔬菜，盡可能不在短時(shí)間內(nèi)吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，這樣可以防止血糖在短時(shí)間內(nèi)快速上升，對(duì)保護(hù)胰腺功能有幫助，特別是有糖尿病家族史的朋友一定要記住! 二、性生活有規(guī)律，防止感染性疾病;不要吃過量的抗生素。有些病毒感染和過量抗生素會(huì)誘發(fā)糖尿病。 三、糖耐量不正常或有糖尿病家族史的朋友可以在最大限度內(nèi)防止糖尿病的發(fā)生：每年吃三個(gè)月的煙酰胺、Vb1、Vb6、甲基Vb12(彌可保)增強(qiáng)胰腺功能;在季節(jié)更替時(shí)吃半個(gè)月的Vc、Ve,劑量要大，可以提高自身免疫力、清除自由基。(也可以每年分兩段時(shí)間肌注Vb12，每次兩周，一天一支。) 四、多加鍛煉身體，少熬夜。 糖尿病是一種常見的多發(fā)病，在我國(guó)目前大約有2000-3000萬糖尿病患者。此病到目前為止是一種不能根治，但可以良好控制的疾病。如果在專科醫(yī)師的指導(dǎo)下，正確運(yùn)用好現(xiàn)在的三類基本療法，包括飲食、運(yùn)動(dòng)、降糖藥物在內(nèi)的綜合療法，而進(jìn)行終生性治療、絕大多數(shù)患者可以如正常人一樣生活、工作、頤養(yǎng)天年。糖尿病患者應(yīng)學(xué)會(huì)自我保健知識(shí)，積極預(yù)防各種慢性并發(fā)癥發(fā)生、發(fā)展，避免致殘、致死，從流行病學(xué)資料來看，如果控制空腹血糖〈7.2mmol/L(130mg/dl)，餐后血糖〈8.9mmol/L(160mg/dl)，糖化血紅蛋白〈8%者極少發(fā)生并發(fā)癥，亦是延緩其發(fā)生、發(fā)展的有效措施。所以糖尿病患者必須遵循嚴(yán)格控制高血糖，堅(jiān)持治療達(dá)標(biāo)的原則，才是治療糖尿病的根本保證，不能偏聽、偏信社會(huì)上的“游醫(yī)”所謂“包醫(yī)、根治糖尿病”的謬論。 五、糖類攝入 這是相對(duì)來說，糖尿病人不能吃糖是指日常飲食不能直接食用蔗糖和葡萄糖，果糖是可以吃的，果糖的分解不需要胰島素的參與。但是蜂蜜的主要成分是果糖與葡萄糖，請(qǐng)患者慎食蜂蜜。
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