眼科學/急性虹膜睫狀體炎

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眼科學

葡萄膜疾病
- 葡萄膜炎的臨床表現和治療
  - 急性虹膜睫狀體炎
  - 脈絡膜炎
  - 中間葡萄膜炎
  - 全葡萄膜炎

眼科學目錄

（一）臨床表現

1．癥狀

（1）自覺怕光．眼痛．頭痛。其原因是虹膜睫狀體的感覺神經末稍受炎癥刺激。有時可反射地引起三叉神經分布區的疼痛。

（2）視力減退多因角膜皮水腫．沉降物．房水混濁或滲出物遮擋瞳孔，影響光線透入。

2．體征

（1）睫狀充血：在角膜緣周圍呈現一周黑紫色充血區，系虹膜、睫狀體血管組織受炎性刺激反應的結果。

（2）房水混濁：炎癥使局部血管擴張，通透性增加，血漿中蛋白、纖維蛋白和炎癥細胞進入房水。使房水呈混懸液樣混濁。在裂隙燈顯微鏡細光束帶照射下，呈現乳白色光帶，稱Tyndall或現象。房水中有細胞及色素顆粒。如果纖維蛋白成分大量增加，可凝成團塊狀和絮狀，浸在虹膜與晶狀體之間。房水中的白細胞等有形成分因重量的關系沉積在前房底部，呈黃白色液面，稱前房積膿（hypopyon）。若有大量紅細胞則可形成房積血（hyphema）。

（3）角膜后沉降物（keratic precipitates）：簡稱KP，房水中的細胞和色素，受溫差的影響沉淀于角膜內皮后表面，在下半部構成三角形排列，即KP。由于炎癥的性質不同，KP的形態各異，由嗜中性白細胞形成時呈白色塵埃狀；由淋巴和漿細胞組成時呈白色小點狀；由上皮樣細胞構成時，呈灰白色油膩狀，稱為羊脂狀KP。前兩種多見于急性虹膜睫狀體炎，后者多見于晶體皮質過敏性葡萄膜炎或交感性眼炎。新鮮時常為灰白色，陳舊時因附有色素呈棕色。（圖8-1）

角膜后沉降物

圖8-1 角膜后沉降物

（4）虹膜紋理不清：炎癥時虹膜組織充血、水腫及為細胞浸潤，正常虹膜紋理變得模糊，色亦灰暗。

（5）瞳孔縮小：虹膜水腫及毒素刺激造成瞳孔括約肌痙攣，使瞳孔縮小，由于滲出物的粘著，使瞳孔的對光反應更顯遲鈍。這是急性虹膜睫狀體炎的主要特征之一。

（6）虹膜后粘連：滲出物聚積于虹膜與晶狀體間的縫隙中，極易形成粘連。急生期粘連范圍小，程度輕，經用強力散瞳劑可以拉開，滲出物吸收后，瞳孔可復圓，但在晶體表面常遺留環形色素斑。如滲出物機化，僅部分被拉開，則瞳孔參差不齊呈花瓣狀。（圖8-2，8-3）。

部分虹膜后粘連

圖8-2 部分虹膜后粘連

虹膜后粘連散瞳前后

圖8-3 虹膜后粘連散瞳前后

（7）眼壓：病程早期炎癥影響睫狀突的分泌可有短暫低眼壓。有時因房水粘稠，排出速率下降，眼壓可呈短期增高。一旦房水排出完全受阻則表現繼發性青光眼。此期鑒別診斷尤為重要。

（二）治療

1．散瞳：散瞳為治療虹膜睫狀體炎的首要措施，對預后至關重要。瞳孔散大可使痙攣的瞳孔括約肌、睫狀肌麻痹，改善循環，減輕疼痛，防止虹膜后粘連，利于病情恢復。常用1%阿托品點眼，每日三次：1%阿托品眼膏涂眼，每晚一次，維持瞳孔散大直至炎癥消退，滴眼藥后須壓迫淚囊區5分鐘，防止藥液流入鼻腔吸收中毒（小兒尤應注意）。若瞳孔散大不充分，可于球結膜下注射散瞳合劑（含1%阿托品、4%可卡因、0.1%腎上腺素等量）0.2-0.3毫升，雙眼同時注藥總量不超過0.5毫升。對阿托品過敏者可用0.5～1%東莨菪堿或2.5～10%苯甲腎上腺素或0.5%托品酰胺點眼。遇老年人、淺前房者須排除青光眼。

2．皮質類固醇：具有較強的抗炎作用，輕癥者多局部用藥。用0.5%醋酸考地松、醋酸氫化可地松、強地松龍或0.1%地塞米松眼液點眼，每日～6次。亦可球結膜下注射其混懸液，每次～0.3毫升，7～10天后可依病情重復注射。重癥者采用全身給藥，強地松10-15毫克或地塞米松0.75-1.5毫克口服，每6-8小時一次至7天遞減，靜脈滴注常用ACTH25-50毫克或地塞米松10毫克溶于5%葡萄糖液500-1000毫升中-8小時滴完，每日一次，7-9天后減半量，后用口服藥維持。

3．非激素類抗炎藥物：常用消炎痛25毫克口服，每日三次；水楊酸鈉1.0g口服，每日三次，利用其抗炎作用。注意胃腸道刺激等副作用。

4．免疫抑制劑：重癥或炎癥向后部葡萄膜蔓延時，用環磷酰胺能較強的抑制抗體產生，每次口服50-100毫克，每日-3次；胸腺嘧啶、氮芥口服或靜注射均可，每日-2毫克；乙雙嗎啉為我國近年來自行研制的免疫抑制劑，副作用小，對交感性眼炎療效較好，每次g，每日三次口服，連服2-3周停服一周；重復此法1-2次后，若病情穩定減量口服，每日一次g，服一個月后停藥。用藥期注意副作用及血象變化，白細胞<4000者停藥。轉移因子、干擾素、左旋咪唑、環胞霉素A亦較常用。