病理生理學/缺氧時中樞神經系統的機能障礙

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病理生理學

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腦重僅為體重為2%左右,而腦血流量約占心輸出量之15%,腦耗氧量約為總耗氧量的23%,所以腦對缺氧十分敏感。腦灰質比白質的耗氧量多5倍,對缺氧的耐受性更差。急性缺氧可引起頭痛、情緒激動、思維力、記憶力、判斷力降低或喪失以及運動不協調等。慢性缺氧者則有易疲勞、思睡、注意力不集中及精神抑郁等癥狀。嚴重缺氧可導致煩躁不安驚厥昏迷甚而死亡。正常人腦靜脈血氧分壓約為4.53kPa(34mmHg),當降至3.73kPa(28mmHg)以下可出現神經錯亂等;降至2.53kPa(19mmHg)以下時可出現意識喪失;低達1.6kPa(12mmHg)時將危及生命。缺氧引起腦組織的形態學變化主要是腦細胞變性、壞死、腦細胞腫脹腦水腫

缺氧引起中樞神經系統機能障礙的機制較復雜。神經細胞膜電位的降低、神經介質的合成減少、ATP的生成不足、酸中毒、細胞內游離Ca2+增多、溶酶體酶的釋放以及細胞水腫等,均可導致神經系統功能障礙,甚而神經細胞結構的破壞、當PaO2低于6.67kPa(50mmHg)時,可使腦血管擴張。缺氧與酸中毒還使腦微血管通透性增高,從而導致腦水腫(圖3-5)。腦血管擴張、腦細胞及腦間質水腫可使顱內壓升高,由此引起頭痛嘔吐等癥狀。

缺氧時腦水腫發生機理


圖3-5 缺氧時腦水腫發生機理

32 缺氧性細胞損傷 | 缺氧時的外呼吸功能障礙 32
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