病理學/細粒棘球蚴病

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病理學

寄生蟲病
- 包蟲病
  - 細粒棘球蚴病
  - 泡狀棘球蚴病

【病因及感染途徑】

細粒棘球絳蟲是絳蟲類最細小的一種，其成蟲主要寄生在狗的小腸內，狗是最重要的終宿主和傳染源，亦寄生于狼等其他肉食動物。細粒棘球絳蟲的蟲體長2～7mm，雌雄同體，由一個頭節和三個體節（即幼節、成節和孕節）組成。頭節頂有頂突及大小兩圈小鉤，并有四個吸盤。孕節內含有感染性的蟲卵。被孕節或蟲卵污染的水或食物中間宿主如羊、牛、豬、家兔、駱駝等家畜及人食入后，即在胃或十二指腸內孵化，六鉤蚴脫殼而出，先附著于小腸粘膜，再鉆入腸壁血管，隨血流經門靜脈到達肝，故肝包蟲病最多見。少部分可通過肝經右心到肺，極少數可通過肺循環而到達全身其他器官。但六鉤蚴也可從腸壁侵入淋巴管，經胸導管直接進入血流而至全身各處。幼蟲經過數月的發育，即成為囊狀幼蟲，稱為棘球蚴或包蟲囊。棘球蚴內含有很多原頭蚴（頭節），如果含棘球蚴的器官被狗、狼等吞食，其中的每一個原頭蚴均能在小腸壁發育為成蟲。以后陸續排出孕節和蟲卵，造成污染和感染。

【病理變化】

棘球蚴主要引起肝病變（占70％），其次為肺（占20％～30％）。肌肉、心、脾、腎、腦、骨、眼眶等更少見（10％）。近年來，肌肉的感染有增多趨勢（1.4％～5.4％）。

六鉤蚴侵入組織后，可引起周圍組織巨噬細胞和嗜酸性粒細胞浸潤。大多數六鉤蚴會死去，僅少數存活發育成包蟲囊。包蟲囊生長極為緩慢，感染5個月后直徑僅達 1cm左右，約經5～20年可達到巨大程度，最大者可達50cm。包蟲囊周圍有類上皮細胞、異物巨細胞、嗜酸性粒細胞浸潤及纖維母細胞增生，最終可形成纖維性包膜，也稱為外囊。外囊的厚薄與囊腫形成的時間有關，一般約3～5mm，也可達1cm左右。

包蟲囊壁分為內、外兩層，內層為生發層，厚約22～25μm，由單層或多層的生發細胞構成，具有顯著的繁殖能力。生發層細胞向內芽生，可在囊內壁形成無數小突起，漸變成單層小囊泡，即生發囊（圖 19－18）。生發囊脫落，即變子囊，其內壁又可生出5～30個原頭蚴。子囊結構與母囊相同，還可再產生生發囊或孫囊。在較老的包蟲囊內，子囊可多達數百個。生發層偶也向外芽生形成外生囊。

包蟲囊腫

圖19－18 包蟲囊腫

囊壁外層為角皮層，內為生發層，并有生發囊形成，其內可見多數原頭蚴

包蟲囊壁的外層為角皮層，呈白色半透明狀，如粉皮，厚約3～4mm，具有吸收營養物質及保護生發層作用。鏡下為紅染平行的板層狀結構。包蟲囊內含無色或微黃色液體，液量由數百到數千毫升，甚至可多達2萬毫升。囊液中所含的蛋白質具有抗原性。囊壁破裂后可引起周圍組織發生局部過敏性反應，嚴重者可發生過敏性休克。如果子囊破裂，大量頭節混入囊內液體，在其中自由游動，即形成棘球蚴砂（或包蟲砂）。棘球蚴可生存達40年久甚至更長，但可因損傷、感染而退化死亡，此時母囊及子囊發生鈣化，囊內液化被吸收濃縮變為膠泥樣物，其中仍可見原頭蚴。

【主要器官病變及其后果】

1．肝包蟲囊腫為包蟲病中最常見者，多見于右葉，囊腫多為單個，位于膈面，向腹腔突出，也可為多個。

肝包蟲囊腫生長緩慢，逐漸增大可致周圍肝細胞壓迫性萎縮或變性，其外纖維組織增生，形成一層纖維性外囊。肝內小膽管及血管也常因受壓而移位，或被包入囊壁內。臨床上巨大包蟲囊大都位于肝，引起肝區腫大，待囊腫退化變性后，則囊腫隨之變小。

肝包蟲囊腫長大后其主要而常見的并發癥為繼發感染和囊腫破裂。繼發感染主要由于被包入外囊中的小膽管破入包蟲囊腫腔內引起，也可因外傷、穿刺及血道感染引起。感染后引起的病理變化似肝膿腫，但癥狀較輕。肝包蟲囊腫破裂為常見且嚴重的并發癥，多由繼發感染、外傷或穿刺引起，以破入腹腔的后果最為嚴重，此時可導致過敏性休克而致患者死亡，還產生腹腔內繼發性包蟲囊腫。如子囊破入膽管或肝靜脈內，可造成膽道阻塞及肺動脈栓塞。

2.肺包蟲囊腫肺包蟲囊腫多見于右肺和下葉，通常為單個，多發者少見。囊腫多位于肺的周邊區。由于肺組織疏松和血循豐富及胸腔負壓吸引等影響，故肺包蟲囊腫生長較快，可壓迫周圍肺組織，引起肺萎陷和纖維化。由于肺包蟲囊腫的纖維外膜及包蟲囊的角皮層較薄，故易破裂。破入支氣管，則囊內容物和囊可被咳出而自行痊愈；大量囊液破入支氣管時可引起窒息。少數病例可破入胸腔，引起包蟲性胸膜炎。