正常眼壓性青光眼
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目前正常眼壓性青光眼是指具有與其他青光眼相似的視盤(pán)損害、視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損及相應(yīng)的視野損害，未用任何降眼壓藥物的情況下，24小時(shí)眼壓均不超過(guò)21mmHg，房角結(jié)構(gòu)正常并完全開(kāi)放，且無(wú)其他可能引起上述病變的眼部及全身疾患的青光眼。
目錄 |
正常眼壓性青光眼的病因
(一)發(fā)病原因
(二)發(fā)病機(jī)制
正常群體中眼壓的統(tǒng)計(jì)學(xué)顯示眼壓水平并非標(biāo)準(zhǔn)正態(tài)分布，而呈輕微左偏態(tài)，年齡大于40歲的人群中尤其如此。眼壓正常與否不再單純依據(jù)一般群體統(tǒng)計(jì)學(xué)正常范圍的含義，需要重視“個(gè)體耐受眼壓”。因此，對(duì)于任一患者，正常眼壓規(guī)定為不超過(guò)正常群體眼壓統(tǒng)計(jì)學(xué)的上限界值，具有很強(qiáng)的人為性。進(jìn)而，同時(shí)考慮到正常范圍的跨度為10～21mmHg(上限是下限的2倍)，采用其上限衡量所有患者的眼壓正常與否，顯然是有失于偏頗的。
正常眼壓性青光眼使“眼壓升高與視神經(jīng)損害間因果關(guān)系”的傳統(tǒng)理論受到挑戰(zhàn)，從而被視為血管或缺血學(xué)說(shuō)的支持者，但缺血學(xué)說(shuō)自身在病理生理學(xué)上對(duì)視神經(jīng)的特征性損害也不能給出合理的解釋?zhuān)蛟S血管性病變的作用僅僅在于降低了視神經(jīng)對(duì)壓力性損害的抵抗能力。近年的基礎(chǔ)研究表明，視神經(jīng)損害的病理改變實(shí)質(zhì)上為視網(wǎng)膜節(jié)細(xì)胞凋亡。而臨床研究表明，正常眼壓性青光眼中視神經(jīng)損害也是眼壓依賴(lài)性的。分析迄今的多種研究成果認(rèn)為：視盤(pán)篩板的組織學(xué)差異及其發(fā)育性缺陷和退行性改變及其與眼壓間關(guān)系的失衡可能是正常眼壓性青光眼視神經(jīng)損害發(fā)生的起始因素。即：篩板上下兩區(qū)域結(jié)構(gòu)薄弱以致不能承受正常水平的眼壓，導(dǎo)致此處發(fā)生軸漿傳輸阻滯，進(jìn)而引起腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子剝奪，結(jié)果啟動(dòng)上下弓形區(qū)內(nèi)節(jié)細(xì)胞的凋亡。在眼底的解剖形態(tài)學(xué)上呈現(xiàn)為上下弓形區(qū)內(nèi)神經(jīng)纖維層缺損以及視盤(pán)上下盤(pán)沿的縮窄和視杯縱向的擴(kuò)大加深，而在功能上呈現(xiàn)為相應(yīng)部位和形態(tài)的視野缺損。
關(guān)于正常眼壓性青光眼的致病基因，2002年發(fā)現(xiàn)了視神經(jīng)病變誘導(dǎo)蛋白基因(optineurin，OPTN)，基因位點(diǎn)為10p13。此外1998年發(fā)現(xiàn)的GLCIE，屬于眼壓正常的原發(fā)性開(kāi)角型青光眼，基因位點(diǎn)為10p14～p15。
正常眼壓性青光眼的癥狀
除沒(méi)有眼壓升高外，正常眼壓性青光眼的臨床表現(xiàn)在各方面相似于HPG。
1.病史 正常眼壓青光眼的發(fā)病隱蔽，早期絕大多數(shù)無(wú)明顯自覺(jué)癥狀，如眼酸、眼脹、眼痛、用眼容易疲勞等，患者常常由于其他原因就診。晚期當(dāng)視野嚴(yán)重缺損時(shí)，患者可主訴視力下降或視力障礙。由于這些患者眼壓正常，而且在不伴有其他眼病時(shí)，中心視力常較好，因此若不能對(duì)視盤(pán)、視杯、視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層及視野進(jìn)行詳細(xì)檢查及密切隨訪觀察則極易漏診。不少患者是因其他眼病就醫(yī)而進(jìn)行常規(guī)眼底檢查時(shí)或例行健康體檢時(shí)被發(fā)現(xiàn)的。
部分NPG患者有近視性屈光不正、低血壓及其他全身性血管疾患，如：偏頭疼、糖尿病等。少數(shù)患者有血流動(dòng)力學(xué)危象，如休克、心肌梗死、大出血等造成的急性低血壓史，但是也有許多患者無(wú)上述病史。NPG患者的家族史研究較困難，但仍有許多研究報(bào)告了NPG患者具有較強(qiáng)的家族遺傳傾向。常有同一家族多例NPG和HPG患者，提示二者間存在某種尚不明了的關(guān)系。
2.體征 參照HPG，主要集中在下列4個(gè)面：
(1)眼壓：正常眼壓性青光眼的眼壓雖然處于正常范圍，但具體水平不一。臨床上不同患者中眼壓水平既有接近正常范圍上界者，也有接近下界者，平均處于16mmHg附近，恰是正常群體眼壓范圍的均值。國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道大多數(shù)患者的眼壓接近上界。從生理學(xué)上看，眼壓是否正常，除絕對(duì)值外，還體現(xiàn)在晝夜曲線的波動(dòng)幅度和雙眼對(duì)稱(chēng)性等方面，但迄今主要著重其最高值。關(guān)于眼壓峰值，多數(shù)認(rèn)為出現(xiàn)于夜間，原因在于睡眠狀態(tài)的體位致使鞏膜上靜脈壓升高。至于后2項(xiàng)指標(biāo)，從有限的臨床資料上看，患者晝夜眼壓的分布雙眼對(duì)稱(chēng)，波動(dòng)形態(tài)呈單峰式曲線，最高值與最低值相差約4mmHg。正常眼壓性青光眼中眼壓的各種表現(xiàn)與一般人群正常眼壓的生理狀態(tài)完全一致，在疾病過(guò)程中保持正常和穩(wěn)定。
(2)眼底改變：眼底改變作為結(jié)構(gòu)性改變，包括視盤(pán)改變和RNFL改變2個(gè)面。正常眼壓性青光眼相對(duì)于HPG，眼底改變有無(wú)異同，各家研究結(jié)果不一。正常眼壓性青光眼中視盤(pán)損害更多地表現(xiàn)為盤(pán)沿縮窄和切跡以及旁視盤(pán)脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜萎縮(PPCA)和盤(pán)沿出血。從臨床上看，盤(pán)沿出血在正常眼壓性青光眼視盤(pán)損害中相對(duì)常見(jiàn)、有時(shí)是最早可見(jiàn)的一個(gè)體征，可以反復(fù)出現(xiàn)，多見(jiàn)于視盤(pán)的顳下或顳上盤(pán)沿區(qū)域，呈條片或火焰狀，騎跨于盤(pán)緣上，出血及其反復(fù)提示視神經(jīng)組織損害的發(fā)生或進(jìn)展。某些研究根據(jù)視盤(pán)表現(xiàn)將正常眼壓性青光眼分為2種情況：
①老年硬化型：主要見(jiàn)于伴有血管疾病的老年患者，盤(pán)沿呈蒼白淺斜坡?tīng)睢?/p>
②局灶缺血型：盤(pán)沿有局灶性深切跡、位于上極或下極。
(3)視野損害：視野損害屬于功能性損害，正常眼壓性青光眼與HPG間視野損害在部位和形態(tài)上有無(wú)不同，迄今也無(wú)一致意見(jiàn)。正常眼壓性青光眼相對(duì)于HPG，早期視野缺損多呈局灶性，程度更致密、邊界更陡峭、部位更靠近甚至侵入中心固視區(qū)。
(4)虹膜角膜角：對(duì)于正常眼壓性青光眼，虹膜角膜角無(wú)疑是開(kāi)放的。從房水循環(huán)的病理生理學(xué)上分析，如果虹膜角膜角關(guān)閉作為原因預(yù)先存在，則不可能還有作為結(jié)果的“眼壓正常”。應(yīng)注意虹膜角膜角開(kāi)放在解剖上存在既可以“寬”，也可以“窄”的2種情況。
具有后天獲得性的類(lèi)似于POAG的視盤(pán)改變、視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層損害及視野損害，治療前24h眼壓測(cè)量均≤21mmHg(2.79kPa)，房角開(kāi)放，排除了造成視神經(jīng)損害、視野缺損和暫時(shí)性眼壓降低的其他眼部或全身原因即可確立診斷。
美國(guó)、日本等8國(guó)的NPG診斷標(biāo)準(zhǔn)：①Goldmann壓平眼壓計(jì)測(cè)量24h眼壓≤22mmHg，無(wú)眼壓超過(guò)24mmHg的記錄;②房角鏡檢查雙房角呈寬角;③停用一切降眼壓或全身藥物1個(gè)月后，至少兩次24h眼壓測(cè)定，眼壓峰值≤22mmHg，各次平均值<20mmHg，且下午5∶00至早上7∶00至少有4次測(cè)量;④典型的青光眼性視盤(pán)改變;⑤典型的青光眼性視野缺損;⑥無(wú)引起視盤(pán)和視野改變的其他眼病;⑦X線、CT、MRI等顯示顱內(nèi)和眶內(nèi)無(wú)異常;⑧排除神經(jīng)系統(tǒng)疾病、無(wú)低血壓癥。
英國(guó)Moorfields眼科醫(yī)院青光眼組的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：①未經(jīng)治療的24h平均眼壓≤21mmHg，且無(wú)1次眼壓>24mmHg;②房角開(kāi)放;③無(wú)造成青光眼性視神經(jīng)病變的繼發(fā)性原因，如既往外傷性眼壓升高、長(zhǎng)期應(yīng)用皮質(zhì)激素、葡萄膜炎等病史;④有典型視盤(pán)損害(青光眼杯形成及盤(pán)沿缺失);⑤與青光眼性視杯相一致的視野缺損;⑥青光眼性損害呈進(jìn)行性。
正常眼壓性青光眼的診斷
正常眼壓性青光眼的檢查化驗(yàn)
免疫學(xué)異常：NPG患者的免疫相關(guān)疾病發(fā)生率較高，如：甲狀腺功能低下、關(guān)節(jié)炎或雷諾病等。有人發(fā)現(xiàn)NPG患者異常補(bǔ)體因子較高。但也有一些學(xué)者的研究未能證實(shí)自家免疫性疾病與青光眼有關(guān)。
1.眼底熒光血管造影 眼底熒光血管造影(FFA)顯示大部分NPG患者都有視杯的充盈缺損，并且多呈節(jié)段性弱熒光，說(shuō)明存在視盤(pán)缺血。階段性熒光充盈缺損的部位常出現(xiàn)相應(yīng)的盤(pán)沿切跡及視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損的部位，且視盤(pán)的充盈缺損出現(xiàn)在視野損害之前。
2.眼血流檢查 早期有學(xué)者報(bào)告NPG患者的眼動(dòng)脈壓、眼動(dòng)脈舒張壓低于可疑青光眼患者。也有報(bào)道說(shuō)NPG的舒張期灌注壓可能偏低。后來(lái)認(rèn)為NPG患者的眼動(dòng)脈壓和灌注壓與正常人并無(wú)明顯差別，且灌注壓易受血壓影響，而根據(jù)眼動(dòng)脈搏動(dòng)振幅和動(dòng)脈血流測(cè)出的睫狀脈絡(luò)膜血管的阻力更能反映血液供應(yīng)的情況。有研究表明NPG患者的眼脈搏振幅低于正常眼，其睫狀脈絡(luò)膜血管網(wǎng)阻力高于正常人2～3倍，由于阻力增加而使血流減少。也有學(xué)者報(bào)告NPG患者的眼脈搏振幅與正常人沒(méi)有不同。目前關(guān)于NPG患者的眼血流情況尚無(wú)較一致的意見(jiàn)，各家報(bào)道結(jié)果也不很一致。但多數(shù)研究認(rèn)為NPG患者的眼血流量可能較正常人減少。
3.激發(fā)試驗(yàn) NPG患者的激發(fā)試驗(yàn)有皮質(zhì)激素升壓試驗(yàn)和飲水試驗(yàn)及冷刺激激發(fā)視野檢查。冷刺激激發(fā)試驗(yàn)為比較患者正常情況下的視野與一只手或腳放入4℃冷水中10min后的視野，平均缺損下降10%為陽(yáng)性。約25%的NPG患者有陽(yáng)性反應(yīng)。因?yàn)榇嗽囼?yàn)可檢測(cè)血管的緊張性，因此可能有助于判別NPG患者使用血管擴(kuò)張藥是否有效。
4.其他眼部特點(diǎn) NPG患者的近視特別是高度近視的患病率高于正常人及原發(fā)性開(kāi)角型青光眼患者，且眼球后段較正常人大。較長(zhǎng)的眼軸易使眼球壁硬度偏低，且傾向于有較大的杯盤(pán)比值，對(duì)青光眼損害的易感性也較大。高度近視患者由于眼球擴(kuò)大，視盤(pán)被不規(guī)則地牽拉、延伸，導(dǎo)致視盤(pán)形態(tài)異常，擴(kuò)大并發(fā)生傾斜。牽拉作用降低了篩板對(duì)眼壓損傷的耐受閾值，使介于或接近生理值的眼壓足以引發(fā)視盤(pán)及視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維損害。
5.全身情況
(1)血壓：NPG患者的視神經(jīng)損害是否與血壓異常有關(guān)，目前尚無(wú)定論。NPG患者中低血壓特別是低舒張壓或正常血壓的人較其他類(lèi)型的青光眼患者多見(jiàn)。NPG患者中有急性低血壓病史或血流動(dòng)力學(xué)危象的發(fā)生率比NPG對(duì)照組高。
(2)血管疾患：人們普遍認(rèn)為NPG與血管疾患有關(guān)。NPG患者的心腦血管疾病發(fā)生率明顯高于正常人。頸動(dòng)脈疾患(狹窄或鈣化)與NPG關(guān)系密切，通過(guò)測(cè)量頸動(dòng)脈與眼動(dòng)脈血流證實(shí)眼血流下降與視神經(jīng)損害有關(guān)。但兩者間的關(guān)系尚未十分明了。
(3)血液流變學(xué)：有研究表明NPG患者的全血黏稠度、血漿黏度及血細(xì)胞比容高于正常人。凝血及纖溶系統(tǒng)異常的發(fā)生率也較高，血液呈高凝狀態(tài)。
正常眼壓性青光眼的鑒別診斷
1.原發(fā)性開(kāi)角型青光眼 原發(fā)性開(kāi)角型青光眼存在下列情況時(shí)易誤診為NPG。晝夜眼壓波動(dòng)較大，由于未測(cè)24h眼壓而未發(fā)現(xiàn)眼壓高峰;有些患者有偶爾的眼壓升高，而單次的日曲線檢查未能測(cè)得;近視眼的POAG患者由于鞏膜硬度低而用Schi?tz眼壓計(jì)測(cè)量眼壓偏低;服用β受體阻滯藥或強(qiáng)心苷類(lèi)藥物使眼壓降低。因此應(yīng)強(qiáng)調(diào)應(yīng)在停用一切有可疑降眼壓的局部或全身用藥的情況下，反復(fù)進(jìn)行眼壓測(cè)量及日曲線檢查，并盡可能用壓平眼壓計(jì)測(cè)量眼壓，證實(shí)眼壓確實(shí)在正常范圍內(nèi)方可診斷NPG。
2.其他類(lèi)型的青光眼 如慢性閉角型青光眼的早期、青光眼睫狀體炎綜合征、激素性青光眼、色素播散綜合征、眼外傷及葡萄膜炎引起的青光眼均有可能存在一過(guò)性眼壓升高，造成青光眼性視神經(jīng)及視盤(pán)損害，而后眼壓又恢復(fù)正常，易誤診為NPG，需要詳細(xì)詢問(wèn)病史，進(jìn)行仔細(xì)的眼部檢查，包括房角檢查加以鑒別。如以色素播散綜合征為例，典型的色素播散綜合征年輕患者的角膜內(nèi)皮可見(jiàn)色素性Krukenberg紡錘和小梁網(wǎng)濃密色素，眼壓升高，易與NPG區(qū)別。但有些老年的色素性青光眼患者由于停止釋放色素，小梁網(wǎng)功能及眼壓恢復(fù)正常，角膜及小梁色素減少，但視盤(pán)及視野損害仍然存在，易誤診為NPG。需通過(guò)詳細(xì)詢問(wèn)病史，仔細(xì)檢查及隨訪觀察加以鑒別。
有學(xué)者提出“耗竭型青光眼(burned-out glaucoma)”的概念，并認(rèn)為是NPG鑒別診斷的重要考慮因素。這種青光眼通常只見(jiàn)于老年人，有青光眼性視盤(pán)損害和視野缺損，眼壓正常，房水流暢系數(shù)很低。這些患者以前曾有過(guò)眼壓升高，但后期由于睫狀體萎縮和低分泌表現(xiàn)為眼壓正常。但臨床上POAG患者后期不治療眼壓保持正常的病例并不多見(jiàn)，因而有學(xué)者對(duì)這種青光眼的存在持懷疑態(tài)度。但無(wú)論如何在NPG的診斷中，追問(wèn)患者既往的高眼壓史是非常重要的。
3.缺血性視神經(jīng)病變 本病多發(fā)生視盤(pán)萎縮或部分萎縮，一般不發(fā)生凹陷增大，但也有一些患者在視神經(jīng)急性缺血性損害之后也出現(xiàn)了類(lèi)似于青光眼性的視杯擴(kuò)大，尤其是巨細(xì)胞動(dòng)脈炎的患者較多見(jiàn)。需要與NPG患者相鑒別。但缺血性視神經(jīng)病變的患者有以下特點(diǎn)：①起病較急，呈急性或亞急性經(jīng)過(guò)，常有視力突然下降的病史，可伴有頭疼或眼疼等不適。②視盤(pán)萎縮以受累區(qū)域顏色蒼白為著，蒼白范圍明顯大于凹陷范圍。③視野缺損常累及固視點(diǎn)，表現(xiàn)為不以水平中線或垂直中線為界限的與生理盲點(diǎn)相連的弧型缺損，呈水平半盲或象限盲。④FFA早期表現(xiàn)為小血管擴(kuò)張，異常熒光滲漏，使視盤(pán)邊界呈模糊的強(qiáng)熒光。到晚期可表現(xiàn)為遲緩充盈及弱熒光。⑤常伴有巨細(xì)胞動(dòng)脈炎、梅毒型動(dòng)脈炎、膠原病及糖尿病、高血壓動(dòng)脈硬化等。因此，仔細(xì)詢問(wèn)病史并結(jié)合眼底檢查及熒光血管造影，必要時(shí)動(dòng)態(tài)觀察其視盤(pán)變化多可除外。
4.視交叉和視神經(jīng)壓迫性病變 視神經(jīng)和視交叉的壓迫性病變引起的視盤(pán)萎縮一般不同于青光眼性視杯擴(kuò)大，但也有少數(shù)非青光眼性視神經(jīng)萎縮患者的視杯很大，容易誤診為NPG。在非選擇性視神經(jīng)萎縮患者中有6%的人被誤診為青光眼。有些顱內(nèi)病變還可造成與青光眼相似的視野缺損。因此，在診斷NPG患者時(shí)應(yīng)排除顱內(nèi)壓迫性病變的可能。
5.近視 近視眼尤其是高度近視眼的視盤(pán)凹陷常常比一般人大，容易誤認(rèn)為青光眼性視盤(pán)凹陷，并且部分患者因脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜變性萎縮可有視野缺損而更易誤診。同時(shí)有些高度近視的患者由于視盤(pán)有斜度，視杯呈斜坡?tīng)睿虼撕喜⑶喙庋塾幸暠瓟U(kuò)大時(shí)不易辨認(rèn)而易漏診。應(yīng)仔細(xì)檢查視盤(pán)凹陷的形態(tài)及視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜萎縮的部位并與視野缺損對(duì)照比較，評(píng)估視野缺損的診斷價(jià)值，必要時(shí)可做FFA協(xié)助診斷。因近視眼的視盤(pán)凹陷不會(huì)有NPG患者的視盤(pán)絕對(duì)性充盈缺損，若一時(shí)無(wú)法除外，可密切隨診觀察視盤(pán)和視野的動(dòng)態(tài)變化，一般近視眼的視盤(pán)凹陷不會(huì)進(jìn)行性擴(kuò)大。
6.其他 一些其他全身疾患或情況也易誤診為NPG，如視神經(jīng)束膜炎、蛛網(wǎng)膜炎、非特異性巨細(xì)胞動(dòng)脈炎、頸動(dòng)脈鈣化斑壓迫神經(jīng)及酒精中毒引起的視盤(pán)萎縮和凹陷增大均需注意排除。
7.空蝶鞍綜合征 是由于鞍隔不完全或缺損而引起的蛛網(wǎng)膜伸入蝶鞍，垂體解剖性缺陷的一類(lèi)疾病。表現(xiàn)為內(nèi)分泌紊亂、頭疼及視野缺損。X線可見(jiàn)蝶鞍擴(kuò)大。部分患者的眼底改變及視野缺損與青光眼患者相似。因眼壓正常，常易誤診為NPG。本病眼底視野損害不進(jìn)展，無(wú)須治療。可經(jīng)X線、CT和MRI等檢查確診。
正常眼壓性青光眼的并發(fā)癥
視盤(pán)出血、視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損等。
正常眼壓性青光眼的西醫(yī)治療
(一)治療
1.降低眼壓 青光眼治療的根本目的在于阻止病變進(jìn)展以保護(hù)視功能，治療手段從理論上包括眼壓降低和視神經(jīng)保護(hù)兩條途徑。目前，“視神經(jīng)保護(hù)”還處于概念階段，某些藥物盡管聲稱(chēng)具有“視神經(jīng)保護(hù)”的作用，但尚無(wú)隨機(jī)對(duì)照臨床資料的證實(shí)，所以在臨床上，降低眼壓依然是迄今青光眼治療的基本目標(biāo)。而所謂“目標(biāo)眼壓”(靶眼壓、耐受眼壓、個(gè)體眼壓)正是將降低眼壓與保護(hù)視神經(jīng)結(jié)合在一起的一個(gè)概念，具體是指通過(guò)治療獲得一個(gè)穩(wěn)定的眼壓范圍的上界水平，在此上限水平以下的眼壓范圍內(nèi)，視神經(jīng)損害的進(jìn)展能夠最大程度地延緩甚至停止。正常眼壓性青光眼對(duì)此也不例外。
正常眼壓性青光眼患者相對(duì)于HPG，需要的目標(biāo)眼壓更低，因此降壓難度更大，但大多數(shù)作者主張給予治療，借助藥物、激光或手術(shù)以進(jìn)一步降低眼壓。眼壓降低幅度應(yīng)達(dá)到其基線水平的至少30%，對(duì)于嚴(yán)重的晚期患者，應(yīng)爭(zhēng)取降低的眼壓靠近10mmHg甚至更低。治療措施的選擇以及降壓幅度的要求取決于目標(biāo)眼壓。目標(biāo)眼壓因不同患者而不同，即使同一患者，也因不同病程而不同。但實(shí)際上，目前還沒(méi)有準(zhǔn)確預(yù)測(cè)和具體測(cè)量的可行方法。確定目標(biāo)眼壓一般應(yīng)考慮下列幾個(gè)因素：視神經(jīng)損害的程度、眼壓高度、損害進(jìn)展的速率、其他危險(xiǎn)因素(近視眼、糖尿病、家族史、高血壓、低血壓、偏頭痛、周?chē)苄?a href="/w/%E7%96%BE%E7%97%85" title="疾病">疾病如雷諾病、缺血性血管疾病等)、患者預(yù)期壽命(或預(yù)期視力年數(shù))。目標(biāo)眼壓也不是一經(jīng)確定即一成不變的，其是否足夠和有效應(yīng)通過(guò)視神經(jīng)損害的現(xiàn)狀與以前(包括基線)資料的隨訪比較做定期評(píng)估。
正常眼壓性青光眼不予治療的自然病程對(duì)不同患者是不同的，有些病情進(jìn)展不可阻止，而另外有些卻為相對(duì)良性的過(guò)程。如果某一患者視神經(jīng)損害程度較輕、眼壓曲線中峰值位于正常范圍平均值以下而且波動(dòng)幅度較小、沒(méi)有相關(guān)的危險(xiǎn)因素、尤其隨訪中視神經(jīng)損害進(jìn)展速率較慢、患者年齡較大，同時(shí)考慮到藥物的有效性、安全性、可耐受性、費(fèi)用和對(duì)患者生活質(zhì)量的可能影響等問(wèn)題，可暫予觀察而不予治療。否則應(yīng)采取積極措施，治療以藥物為首選。目前，局部降眼壓藥已多達(dá)六大類(lèi)，即β受體阻滯藥、前列腺素類(lèi)衍生藥、腎上腺素能激動(dòng)藥、碳酸酐酶抑制藥、縮瞳藥和復(fù)方制劑，每一大類(lèi)又包括多個(gè)不同的品種：
(1)β受體阻滯藥：分為非選擇性β受體阻滯藥和選擇性β1受體阻滯藥兩種。前者的降壓幅度為20%～35%(4～6mmHg)，后者為15%～25%(3～4mmHg)。需要注意的是各種β受體阻滯藥對(duì)深色虹膜的患眼降壓效果較差，此外對(duì)夜間降壓的維持效果也較差。
(2)前列腺素類(lèi)衍生藥：共有4種，現(xiàn)在常用的一種是拉坦前列素(適利達(dá))，降壓幅度高達(dá)35%以上，尤其是對(duì)深色虹膜的患眼降壓效果較好，此外對(duì)夜間降壓的維持效果也較好。值得提及的是貝美前列素(Bimatoprost，Lumigan)降壓機(jī)制兼及小梁網(wǎng)和葡萄膜-鞏膜2條通路，降壓作用優(yōu)于拉坦前列素。
(3)腎上腺素能激動(dòng)藥：包括非選擇性和選擇性激動(dòng)藥2種，國(guó)內(nèi)幾年以前曾有非選擇性的地匹福林(腎上腺素前體藥)和相對(duì)選擇性的α2激動(dòng)藥——對(duì)氨基可樂(lè)定，目前臨床上使用的是高度選擇性的α2激動(dòng)藥——溴莫尼定(阿法根)，降壓幅度為20%～27%。
(4)局部碳酸酐酶抑制藥：共有多佐胺和布林佐胺2種，現(xiàn)在國(guó)內(nèi)應(yīng)用的是布林佐胺(派立明)，降壓幅度為19%～23%。
(5)縮瞳藥：也有多種，目前臨床上常用的是不同濃度的毛果蕓香堿，降壓幅度可達(dá)20%～30%。
(6)復(fù)方制劑：目前已有噻嗎洛爾/多佐胺、噻嗎洛爾/拉坦前列素、毛果蕓香堿/噻嗎洛爾。該劑型藥物不僅具有相互加強(qiáng)的療效，而且可以提高患者的順應(yīng)性。
正常眼壓性青光眼由于眼壓本已“正常”，對(duì)降眼壓藥的反應(yīng)較差，以致不少臨床醫(yī)生認(rèn)為藥物治療對(duì)阻止病情進(jìn)展沒(méi)有多大幫助，現(xiàn)在尚不清楚其原因在于過(guò)去使用的藥物在效果上不如現(xiàn)在、或疾病本身即是如此。正常眼壓性青光眼協(xié)作研究(The Collaborative Normal Tension Glaucoma Study)的結(jié)果清楚表明降低眼壓至少對(duì)部分患者是有益的。但單獨(dú)局部使用一種藥物通常不足以達(dá)到滿意的降壓效果，此時(shí)應(yīng)依據(jù)藥理作用機(jī)制加用其他藥物，或采取激光以至手術(shù)。
氬激光小梁成形術(shù)的效果尚不肯定或效果有限，但對(duì)于不愿意接受手術(shù)或?qū)κ中g(shù)有高危因素的患者，不妨一試。而近年進(jìn)入臨床應(yīng)用的選擇性激光小梁成形術(shù)(SLT)尚未見(jiàn)有治療正常眼壓性青光眼的文獻(xiàn)報(bào)道。
濾過(guò)性手術(shù)在正常眼壓性青光眼患者中需要達(dá)到很大的降壓幅度，而手術(shù)指征也僅限于視野和眼底損害不斷進(jìn)展的病例，許多臨床醫(yī)生認(rèn)為眼壓應(yīng)降到正常低界甚至亞正常的水平(6～10mmHg)，最好的辦法是采用全厚鞏膜穿透的濾過(guò)手術(shù)或聯(lián)合5-FU或MMC等輔助藥物帶有保護(hù)性鞏膜瓣的小梁切除術(shù)(guarded trabeculectomy)，似可獲得更低的術(shù)后眼壓，但并發(fā)癥的發(fā)生率亦隨之增加，因此應(yīng)慎重權(quán)衡利弊。
2.其他輔助治療 對(duì)于正常眼壓性青光眼尤其中晚期患者，在眼壓降到可以接受的水平的情況下，應(yīng)注意相關(guān)危險(xiǎn)因素的內(nèi)科治療，同時(shí)考慮給予營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)和改善血流的藥物。
鈣通道阻滯藥(尼莫地平等)可以改善視神經(jīng)的功能和血流，已有研究表明全身鈣通道阻滯藥治療后患者對(duì)比敏感度改善或視野損害進(jìn)展得到緩解。但也有研究未能證實(shí)上述作用，況且全身應(yīng)用鈣通道阻滯藥對(duì)患者血壓有副作用，且發(fā)生率較高。有鑒于此，鈣通道阻滯藥應(yīng)留待雖經(jīng)局部藥物和手術(shù)但患者病情依然惡化的時(shí)候再予使用。另外選擇性β1阻滯藥——貝特舒不僅對(duì)降低眼壓有一定作用，而且能夠改善視神經(jīng)血流，進(jìn)而保護(hù)視野，相對(duì)于全身鈣通道阻滯藥治療有更大的安全性，必要時(shí)可以選用。
(二)預(yù)后
積極控制眼底，療效及預(yù)后佳。
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